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父亲胆管癌 肿瘤已超过10公分,直接转人靶向药物

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449628 471 greg2015 发表于 2015-3-30 14:03:14 |
bluest  退休老干部 发表于 2015-12-23 11:52:57 | 显示全部楼层 来自: 北京
greg2015 发表于 2015-12-22 17:33
这几天,恶补了E靶点和V靶点的相关知识,有些想把E靶点耐药的原因找出来,是否能验证唐朝所说的184效果好 ...

我印象里这个论坛做过基因分析的胆管癌患者中有几例CMET和KRAS异常;ALK和T790m异常的没见过,有可能他们没有检测这两项,注意这两项是在研究肺癌耐药时发现的,对其他肿瘤的意义未知。
深度读帖后再提问,在线时间过短不予回复。
所有信息仅供参考!
bluest  退休老干部 发表于 2015-12-23 12:54:43 | 显示全部楼层 来自: 北京
lh唐朝 发表于 2015-12-22 23:33
靶向药耐药机制太复杂了,涉及到的受体、信号、通路有无数种可能。这几天我又把深蓝的帖子学习了 ...

我不会再系统整理因为这种文章没有治疗过程生动,新人花一两个小时就能读完但是不能完全理解,结论只有结合过程才能理解。你能理解是因为花的时间精力够了并且追上了我的进度,很多人到不了这个程度就结束了。况且我知道自己的认知只是冰山一角而已。现在的药是比几年前丰富,但多是针对肺癌耐药的,胆管癌患者少市场小研究的投入就小。现在比前几年最有意义的进步就是CART,靶向的路是越走越窄的,因为肿瘤再变异的速度远大于新药研发的速度,除非能把肿瘤基因系统完全搞明白,但那需要很多很多年才有可能办到,真正的突破是细胞免疫。
深度读帖后再提问,在线时间过短不予回复。
所有信息仅供参考!
lh唐朝  高中三年级 发表于 2015-12-23 13:25:17 | 显示全部楼层 来自: 四川成都
bluest 发表于 2015-12-23 12:54
我不会再系统整理因为这种文章没有治疗过程生动,新人花一两个小时就能读完但是不能完全理解,结论只有结 ...

深蓝,确实新药更多都是针对肺癌的,但我理解新药都是在基因层面针对新的突变而研制的,而这些突变的产生,主要是和癌细胞躲避药物抑制的通路有关,从这个方面看,使用同一种药的各种病症产生的耐药机制应该可以借鉴、参考。不知道这个考虑对不对。
bluest  退休老干部 发表于 2015-12-23 14:56:51 | 显示全部楼层 来自: 北京
lh唐朝 发表于 2015-12-23 13:25
深蓝,确实新药更多都是针对肺癌的,但我理解新药都是在基因层面针对新的突变而研制的,而这些突变的产生 ...

ALK和T790M多数是因为长斯抑制突变的EGFR而产生,属于二次突变,是对肺癌EGFR耐药非常有针对性的研究(查下研制初衷和过程)。不同肿瘤突变不同耐药机制也不一样,胆管癌对2992的耐药我认为应该从HER2耐药入手,比如找抑制HER3HEr4的药。
深度读帖后再提问,在线时间过短不予回复。
所有信息仅供参考!
lh唐朝  高中三年级 发表于 2015-12-23 15:16:20 | 显示全部楼层 来自: 四川成都
bluest 发表于 2015-12-23 14:56
ALK和T790M多数是因为长斯抑制突变的EGFR而产生,属于二次突变,是对肺癌EGFR耐药非常有针对性的研究(查 ...

先学习,再思考。@bluest 您有空帮我爸也分析分析,谢谢。
greg2015  初中三年级 发表于 2015-12-23 15:32:29 | 显示全部楼层 来自: 北京
Jane_C1fNP 发表于 2015-12-22 22:41
Greg, 我感觉做基因检测是有必要的, 但有时做了检测发现很多都没有突变时也很无奈。 就像我老公, 只有VEG ...

Jane, 你的概念还有些混淆(我之前也混淆),E靶点和V靶点都是免疫组化的检测,主要目的是评估表皮因子或受体是否活跃或高表达,这样可以初步判定靶向药物针对这些点是否有效。
而基因检测的主要目的是发现哪些基因发生了突变,这样可以对症入药。基因检测往往更为复杂,而且不见得一般的穿刺活检就能有好的检测结果,当然费用也很高。目前在我们这个胆管癌的群里,尚未看到哪家做了基因检测再靶向药物的,大家都在盲试。

不过,很理解你现在焦急的心情,想把你拉进来,我们同唐朝等坛友一起,找到靶向药物规律,争取早日发现e靶点耐药的问题。
greg2015  初中三年级 发表于 2015-12-23 16:04:31 | 显示全部楼层 来自: 北京
bluest 发表于 2015-12-23 11:52
我印象里这个论坛做过基因分析的胆管癌患者中有几例CMET和KRAS异常;ALK和T790m异常的没见过,有可能他们 ...



@bluest

我也是觉得我们家目前只用184和索坦抑制v点太辛苦了,想留些战场在E点上。
如果是CMET的问题,那么用184联2992或299804,是否是最好的办法。
如果是KRAS的突变,那我用索拉菲尼联用2992呢? 索拉菲尼好像没有人在胆管癌上用过吧?

我们目前胆管癌参照的靶向药物基本上是从肺癌来的,看到你的帖子,你也曾探索过乳腺癌,或者是胆管癌更有可能靠近腺体类的癌症?
greg2015  初中三年级 发表于 2015-12-23 16:13:53 | 显示全部楼层 来自: 北京
lh唐朝 发表于 2015-12-23 10:54
@greg2015 关于你认为t790m突变无效的问题,从我学习的资料看,单用9291是无法判断的。要判断t790m是否突 ...


@lh唐朝

你的加入,对我也鼓舞了不少,也开始思考了,以前完全是盲试单药,现在也在研究原理了。
我认为,要找出用药的规律,就应该大胆假设,不要怕是错的,真理就是这样推出来的,没有地心说,怎么会有日心说呢?
胆管癌的e靶点太诡异了,看了很多病例,基本上都是1-2个月就耐药了
bluest  退休老干部 发表于 2015-12-23 18:39:52 | 显示全部楼层 来自: 北京
greg2015 发表于 2015-12-23 16:04
@bluest

我也是觉得我们家目前只用184和索坦抑制v点太辛苦了,想留些战场在E点上。

184耐药后可以尝试联合2992;针对KRAS突变有专门药物,名字我忘记了,多吉美对KRAS的部分效力不强。
深度读帖后再提问,在线时间过短不予回复。
所有信息仅供参考!
Jane_C1fNP  初中一年级 发表于 2015-12-23 22:39:09 | 显示全部楼层 来自: 上海
lh唐朝 发表于 2015-12-23 10:16
你做的是免疫组化吗?免疫组化结果显示的是表达,不是突变。

免疫组化是开刀时病理报告上显示的, 后来我去加做了基因测试。 我是在上海中山医院做的, 因为我老公在那里开刀。 但听上去赫赫有名的中山医院也给我带来了很多遗憾。 也就不一一叙述了。

很高兴现在GREG 和你一起又继深蓝老师之后展示出超人的智慧及钻研精神, 谢谢你们的钻研, 也给我们患者家属分享了很多宝贵信息, 我实在又有老, 又有小, 中间老公生病所以根本没有时间去研究。 每天也是在孩子, 老公休息后上来取经。 真的很无耐。 另外我也知道我自己的天分及慧根不够, 未必能向GREG 和你一样能深刻领悟深蓝老师的精髓并展开进一步的探索。

最后要谢谢你们

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