我猜测 280 184 交替 可能久一点，但是容易直接出1228N。1230早晚会到1228N，1230阶段 化疗可能是好办法 或者免疫。
认真全看完了，楼主https://majia.yuaigongwu.com/public/emotion/face_068.pnghttps://majia.yuaigongwu.com/public/emotion/face_068.pnghttps://majia.yuaigongwu.com/public/emotion/face_068.png
请问MET群如何加？谢谢！
MET 二线免疫PFS长于一线，化疗相反。
http://oss.yuaigongwu.com/pic/20220818/1660772681208558656.jpg
请问我们测出met16,该试哪款靶向药？
在这里不太谈论常见EGFR，首选一代还是三代问题，最近的经验还是，应该首选一代（特罗凯）。特别是有时候一代耐药可能产生MET扩增，然后再耐药可能出现T790M，反而能抑制MET扩增。 个例不多，仅供参考。
MET扩增和MET耐药点突变的基因检测目前还是存在短板，并不是监测不出来就没有了，也不是说监测不出来致癌能力就下降，MET不同的人性格也是不一样的。
这几天一直在考虑MET一型二型轮换，希望在1230X 开始，拭目以待。
向阳花123 发表于 2022-08-14 16:04
有趣，这两家如果是同一个NGS和FISH检测机构，都是组织标本，更能验证FISH检测MET扩增尚未达成共识，NGS检测可以作为一个很好的补充但可能会漏检MET扩增。对于继发性MET扩增患者后续检测MET扩增提供思路
都是组织，对于MET宁信有
转 MET无所不在
我们证明了获得HGF-Met自分泌信号后赋予癌细胞生长优势，从而促进细胞存活并赋予对程序性细胞死亡（凋亡和坏死性坏死）这两种模式的抗性。 ud我们证明了生长因子信号如HGF-Met轴可以直接影响坏死病的关键介体RIPK-1。这是通过活化的Met通过RIPK-1的酪氨酸磷酸化来实现的，从而导致RIPK-1激酶活性受到抑制。此外，我们发现Met激活会导致RIPK-1募集到质膜，其多聚泛素化（Lys-48连接的链）及其随后的蛋白酶体降解。我们还发现，肿瘤组织中异常的HGF表达与低RIPK-1和不良的临床预后密切相关。总的来说，我们的结果为人类结肠癌发生的分子机制提供了重要的机械学见解，值得进一步研究将HGF-Met作为CRC的可行治疗靶标，尤其是在那些携带HGF基因突变的亚型中。
控制血栓 常规低分子肝素钙和利伐沙班可以交替使用，避免耐药。