骨转移是一直的阴影，280对骨转移并不太友好。
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Jamme等研究提示 MET-TKIs与 PI3K 抑制剂联合治疗可抑制PI3K和MAPK信号转导，并恢复对MET-TKIs的敏感性。因此，HGF/MET信号通路的抑制剂与其他药物联合应用也可能具有治疗潜力，对于抑制和逆转耐药发挥重要作用，为克服MET-TKIs耐药提供新的治疗思路
●after switching treatment to merestinib. At merestinib progression, the MET D1228N mutation was no longer detected by plasma NGS, suggesting that merestinib was active against MET D1228N–mutant clones, but resistance was most likely driven by the cooccurring EGFR and/or HER3 bypass signaling
病例克唑替尼-1228Ｎ-卡博替尼-1228Ｎ消失 出现EGFR扩增-无药可治 -死亡
卡马 300毫克和400毫克 IC90区别并不大
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AKI急性肾损伤
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1肿瘤在靶向药作用下死亡释放出促凝物质
2肿瘤在进展的时候释放出促凝物质
3抗血管生成药促进促凝物质释放
最后 试药尼达尼布，出现D2快速上涨，是 原因1还是原因 3呢
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EGFR突变 在ALK和MET14面前基本上弱势，被饿死。
克唑替尼的脑部控制可能是死亡原因之一。
伴随有EGFR突变的往往大家一起抢夺资源，导致都不强，患者耐药久。
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本帖最后由 吕超 于 2022-5-16 07:27 编辑
密切注意老年人肝肾综合征
特别是 卡马替尼 带来的水肿〈利尿剂长期用〉，血肌酐升高，蛋白低。
每月评价一次，实在不行，减量或者与184交替。
消化道出血 没有补充蛋白而大量放腹水 利尿剂不正确试用 等导致血容量下降，血管收缩，导致肾流量下降。都是导致肝肾综合征的原因。
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肿瘤患者的第二死因就是血栓，特别是大块静脉血栓。癌症患者最先出现的是下肢深静脉血栓，会增加感染风险，使得癌细胞复发和转移，最终导致以前的治疗功亏一篑，缩短患者生存期。
致癌基因不仅仅会促进细胞恶变，同时也会紊乱凝血功能。致癌基因可催化前列环素以及血栓素生成，此介质会释放进血液循环中，共同调控血小板功能，从而紊乱凝血功能。致癌基因参与凝血功能调节，凝血活性也会促进癌变发生。
到目前为止，放疗和化疗引起的血栓生成机制还并不是很明确，一般认为血管内皮细胞受到损伤，激活血小板，体内维生素K代谢发生异常、死亡癌细胞释放促凝物质，还有纤溶活性减弱有关。相当一部分癌症患者接受中心静脉穿刺置管治疗，导管有可能会在身体中保留好几个月或好几年。留置导管期间，导管周围会形成纤维蛋白鞘，在短短一个月内就会形成血栓。