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1、CEA 癌胚抗原水平,但不是肿瘤标志物
0 l m0 I1 r/ f2、肺炎细胞对放疗不敏感
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共9条精彩回复,最后回复于 2024-8-12 13:06
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一般情况下,肺癌单抗类药物有特瑞普利单抗注射液、利妥昔单抗注射液、注射用卡瑞利珠单抗、信迪利单抗注射液、替雷利珠单抗注射液等。具体分析如下:
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# q1 v; R5 s$ u) B7 j- ]1、特瑞普利单抗注射液:此药属于抗癌药物,其具有阻断T淋巴细胞的PD-1与肿瘤细胞表面PD-L1结合的作用。遵医嘱使用可以解除肿瘤细胞对免疫细胞的免疫抑制,有效抑制肺癌。, X* a, Y8 v2 k# S& ^8 s
9 | V# Q/ S. o& ~3 \2、利妥昔单抗注射液:此药主要活性成分为重组利妥昔单抗,遵医嘱使用可以抑制肺癌的发展。
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( O! d7 F" M/ z' C/ J+ ^3、注射用卡瑞利珠单抗:此药属于单克隆抗体,属于广谱抗癌药,遵医嘱使用可以治疗肺癌、晚期肝癌等。
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4、信迪利单抗注射液:此药具有高亲和力、持久稳定、靶点占位率高的特点,遵医嘱使用可以抑制肺癌发展,有效延长患者的生命周期。
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5、替雷利珠单抗注射液:此药是抗PD-1单克隆抗体,可用于治疗不可切除、复发性的肺癌、食管癌等。但需要遵医嘱使用,以免影响机体健康。 |
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化疗药物通过干扰癌细胞的生长和分裂,抑制癌细胞的增殖,从而达到治疗癌症的目的。化疗药物的作用主要包括以下几个方面:
8 ~) _3 F' D6 {9 f* ?1.干扰DNA合成和修复:化疗药物可以直接或间接地损伤癌细胞的DNA,干扰其复制、修复和转录等过程,从而阻止癌细胞的增殖和分裂。# a$ Y# y4 R& X, n9 v5 N
2.阻断细胞周期:化疗药物可以干扰癌细胞的细胞周期,阻止其从G1期进入S期、从G2期进入M期,从而抑制癌细胞的增殖。! A7 i1 d9 b+ M
3.促进细胞凋亡:化疗药物可以刺激癌细胞进入凋亡通路,引发凋亡程序,从而清除癌细胞。
. V4 K8 O6 Y6 V- t4.阻止血管生成:化疗药物可以阻止癌细胞周围的血管生成,从而减少癌细胞的营养供应和氧气供应,加速其死亡。 |
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肺癌化疗方案有很多种,具体的选择取决于患者的病情、年龄、身体状况和个人意愿等因素。以下是一些常见的肺癌化疗方案:# l9 Y6 ~! X- H7 H5 d, \* J
1.CBP方案:包括紫杉醇、顺铂、卡铂,适用于非小细胞肺癌。5 H- @9 _/ B f# O) u
2.PE方案:包括顺铂、依托泊苷,适用于小细胞肺癌。* Z/ C) ~6 I) T; [$ ~
3.DOC方案:包括多西赛、顺铂,适用于晚期非小细胞肺癌。
b$ N0 O2 b* C! N2 P+ v4.GEM方案:包括吉西滨、卡铂,适用于非小细胞肺癌。
% W; y( v) W4 i% Q8 [+ B, ~5.NP方案:包括紫杉醇、奈达铂,适用于非小细胞肺癌。5 q/ L; p# V9 [
6.EGFR-TKI方案:包括吉非替尼、埃克替尼,适用于EGFR基因突变的非小细胞肺癌。 |
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不怕辣椒博主:化疗方案是我和主治医生决定的,当时他给了我三个方案:a)自费培美曲塞+顺铂+恩度 (b)自费培美曲塞+顺铂 (c) 医保择菲+顺铂 这三种方案,根据我之前在网上搜索大致学到的知识,结合花费,疗效及副作用三方面综合考虑后我选择了b方案。 |
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TP53基因是人体DNA修复系统中的主调节器,简单来说,TP53基因的作用就是让受损的细胞进行修复,修复不了的细胞就让其凋亡(主动自杀)。人体有很多种类似作用的基因,TP53是其中之一,这类细胞被称为抑癌基因(TSG),因为癌细胞就是该死不死而为祸人体的细胞,而癌细胞能兴风作浪,也是与这些抑癌基因发生变异,丧失功能有关。
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6 r# c0 J( ]( t4 i$ v这些抑癌基因变异是否会影响EGFR靶向药疗效呢?最近一项回顾性研究显示单纯TP53和EGFR共突变对EGFR靶向药疗效有一定不良影响,但不显著,似乎主要影响一代药。而EGFR、TP53以及5个抑癌基因(RB1、NF1、ARID1A、BRCA1和PTEN)之一同时发生变异则会明显削弱包括奥希替尼在内的EGFR靶向药的疗效,导致生存期明显缩短。 |
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2024年8月4日开始吃埃克替尼药,第二日明显胃口不舒服(饭后) |
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EGFR-TKI是表皮生长因子受体络氨酸激酶抑制剂的缩写。非小细胞肺癌患者,特别是肺腺癌大约有30%-40%存在EGFR突变,针对有EGFR突变的患者,服用EGFR-KTI类药物可获得很好的治疗效果。一代TKI有易瑞沙、特罗凯等,二代有阿法替尼,三代主要是奥希替尼。服用一、二代TKI治疗,晚期肺腺癌患者平均中位生存时间约为25个月。而可以服用三代TKI治疗的患者,中位生存时间为30多个月。 |
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网友:上海肺科医院有周彩存,吕梅君,熊安稳,高广辉,方启宇,都挺好的,态度包括指导方向都还可以 |
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EGFR基因突变是非小细胞肺癌(NSCLC)中最常见的突变,欧美人群EGFR突变率约占10%-15%,亚裔人群突变率高达40%-50% [1]。EGFR 19外显子缺失和21外显子L858R点突变统称为经典突变[2],随着分子生物学和二代测序技术的飞速发展,越来越多的EGFR非经典突变类型被发现。EGFR驱动基因最常见的突变位点是Exon 19 第747号到752号氨基酸残基附近的缺失突变,约占45%,其次是Exon21点突变L858R突变,约占35%[3];除此之外被称为非经典突变,约占10%-20%[4-6],其中20外显子插入突变约为13%,19外显子插入突变约为0.2% [2](图1、图2)。 |
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