1.1吉非替尼(Gefitinib，商品名：Iressa，易瑞沙)是一个小分子苯胺喹唑啉化合物，选择性地抑制EGFR酪氨酸激酶，可降低肿瘤组织中EGFR、AKT、ERK及细胞增殖标志Ki-67的表达，并可通过上调p27表达起到促凋亡作用。临床上主要应用于晚期非小细胞肺癌的治疗。H~pfner等。’发现吉非替尼可以抑制肝癌细胞系Huh7和HepG2的生长，并在研究中观察到吉非替尼可以减少MAPK/ERK蛋白的磷酸化，使肝癌细胞停滞在G。/S期，抑制Bc1.2和Bc1.X(L)的表达从而诱导肝癌细胞的凋亡。朱步东等也发现吉非替尼对小鼠H22肝癌移植瘤生长具有显著抑制作用。然而，在2006年第42届美国临床肿瘤学会年会(ASCO)上，Gruenwald等报告了美国东部肿瘤协作组(ECOG)的一项吉非替尼治疗晚期肝癌的临床研究(E1203)结果却不能令人满意。这是一项开放性Ⅱ期临床研究，入组的均是经组织病理学或甲胎蛋白(AFP)诊断的不能手术的肝癌患者，行为状态(PS)评分<2分，肝功能ChildPughA级及B级，并且未接受过全身治疗。患者口服吉非替尼250mg/d，3周为1个周期，每6周做1次肿瘤评估。研究设定的目标是4.5个月的.无进展生存率达到63％，并观察总生存期(OS)、客观缓解率(RR)和毒性反应。研究第一阶段入组了31名患者，在中位随访了13.2个月后，中位无进展生存期(PFS)是2.8月，中位生存期(MST)是6.5月，完全缓解(CR)、部分缓解(PR)和稳定(SD)的患者例数分别是0、1和7。主要的3/4度不良反应：粒细胞减少3例，皮疹2例，腹泻1例。由于第一阶段没有达到预期的目标，已停止了进一步的研究。因此，临床应用吉非替尼治疗肝癌还需要推敲。
1.2厄洛替尼(Erlotinib，商品名：Tarceva，特罗凯)也是一种小分子的喹唑啉家族复合物，通过在细胞内与ATP竞争性结合受体酪氨酸激酶的胞内区催化部位，抑制磷酸化反应，从而阻断向下游增殖信号传导，抑制肿瘤细胞配体依赖的HER-1/EGFR的活性，达到抑制肿瘤细胞增殖的作用。临床研究提示其对多种实体肿瘤，如非小细胞肺癌、头颈部肿瘤及胰腺癌均具一定疗效。Huether等通过研究发现厄洛替尼可以抑制肝癌细胞系Huh7和HepG2的细胞生长，诱导细胞调亡和细胞周期停滞；并且能增加化疗药物如阿霉素(ADM)、依立替康(CPT-11)和多西紫杉醇(DTX)的细胞毒效应。2005年9月，Philip等报告了一项厄洛替尼治疗肝癌的Ⅱ期临床研究：38例无法手术的晚期肝细胞肝癌患者接受口服厄洛替尼治疗(150mg/d)，结果显示l2例(32％)患者在6个月时还没有出现肿瘤进展(PD)，其中3例(8％)患者达到部分缓解(PR)并分别维持了2、10和11个月，疾病控制率(D完全缓解(CR)：完全缓解(CR)+部分缓解(PR)+稳定(SD))为59％，MSTl3个月；10例(26％)因不良反应而导致用药减量，发生3、4度的皮肤毒性和腹泻的患者分别是5例和3例，研究结果初步显示了厄洛替尼对肝癌的生长有一定控制作用。而Thomasl6在另一项Ⅱ研究中，对40例初治的肝细胞肝癌患者(其中男性32例，女性8例，年龄33～83岁，中位年龄63岁，ECOG评分0～2分，肝功能均是ChildA或B级)口服厄洛替尼治疗(150mg/天)，每8周按RECIST标准评价疗效，结果未见完全缓解(CR)和部分缓解(PR)，有l7例患者获得稳定(SD)(超过l6周)，16周时的无进展生存率是43％，中位OS为l0.75个月；研究还发现患者EGFR表达程度的高低与治疗效果无明显相关性。厄洛替尼单药或联合其他药物治疗肝癌中均值得进一步的研究。
本帖最后由 憨豆精神 于 2010-11-27 21:47 编辑
还有注射的，详细看平安！的转帖，已经帖出来很久了，你却舍近求远。
http://www.yuaigongwu.com/forum. ... =135&extra=page%3D1
美国公司宣称找到"灵丹妙药" 可治愈所有癌症(图) 重庆晚报
核磁共振扫描显示，使用ALN-VSP疗法后，肝脏肿瘤中的血流量明显减少。
据美国媒体8月24日报道，美国阿尔尼拉姆生物技术公司日前宣布他们找到了一种能够治愈所有癌症的新型药物，首批接受临床试验的19名晚期肝癌患者病情都有较大好转。不仅如此，该公司称，假以时日，这种药物甚至有可能治愈一切疾病。
首批患者反应良好
今年4月，19名接受化疗但没有好转的肝癌病人开始服用这种名为ALN-VSP的新型药物。服用第一剂后的数周内，药物就已经很明显地开始阻止肿瘤产生自身生长需要的蛋白质。
到今年6月，阿尔尼拉姆公司称，通过“唤醒”人体自身的一种很少使用的免疫防御系统，ALN-VSP成功切断肝癌患者体内肿瘤62%的血流量。在治疗肝癌时，传统药物一般使用消除致病蛋白质的方法，而ALN-VSP则通过核糖核酸干扰(RNAi)疗法直接阻止细胞生成致病蛋白质。
唤醒人体自身防御机制
科学家在研究中还发现核糖核酸(RNA)和脱氧核糖核酸(DNA)之间一个奇妙的联系———如果说DNA对蛋白质来说是一张图纸，那么RNA就是能够下达指令的建筑商。RNA把DNA上的基因复制成单链的信使RNA，再由它向细胞传递信息继而产生蛋白质。
1998年，科学家发现了核糖核酸干扰(RNAi)机制，原始生物就利用这个系统来甄别和摧毁病毒双链RNA和病毒信使RNA。研究人员发现，将一小段双链RNA引入细胞即能触发这一埋藏在人体内的古老机制，使RNAi再次发挥停止生产特定蛋白质的功效。
从这一角度看，可以说RNAi具有治愈包括癌症在内的许多疾病的能力，这些疾病的特点一般都是由病变细胞产生过量的常见蛋白质所致。从理论上说，操控RNAi来杀死蛋白质并不难。比方说，ALN-VSP内就含有合成的双链RNA，它与肝脏肿瘤用于编码两种蛋白质的信使RNA相匹配，那两种蛋白质分别是促进肿瘤血管生长的血管内皮生长因子(VEGF)和加速肿瘤细胞快速分裂的纺锤体驱动蛋白(KSP)。
合成的双链RNA进入肝细胞后，人体内的RNAi机制便会摧毁合成的RNA和任何与之匹配的、与肿瘤生长相关的信使RNA，阻止蛋白质的继续产生，从而使肿瘤停止生长。
有望“包治百病”
除了在癌症领域的应用，这项能攻击单个基因的技术还在其它医学领域掀起一阵RNAi疗法旋风。目前，阿尔尼拉姆公司已经将这种疗法用于亨廷顿氏舞蹈症、视网膜黄斑变性、肌肉萎缩和艾滋病等疾病的研究。
加利福尼亚州知名分子遗传学家约翰•罗西称，RNAi疗法有望在两年内成熟。由于首批试验效果相当好，ALN-VSP有望成为首批基于RNAi理论而推向市场的药物。罗西表示：“我认为RNAi疗法对所有的病都有效。”
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这个药以前发布，不过最近两个月没有它的动态了！如果真有就好啦！
我做梦都希望有什么药可以治愈这个病，可是醒来它还是一个梦:(
再活30年 发表于 2010-11-28 13:07 static/image/common/back.gif
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这个药以前发布，不过最近两个月没有它的动态了！如果真有就好啦！
易瑞沙和特罗凯还是值得肝癌患者试用的，至少可以在索坦或多吉美或阿西替尼的停药时间使用，甚至可以作为控制癌的轮换用药，即使不能降AFP，能减缓AFP上升的速度，也是好的，况且，易和特副作用轻微，来源容易。
憨叔说的是。只要自身有机会试的情况下。我们也准备实验
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我也有这个想法，不过现在我不能轻举妄动了，除非我的AFP很低的时候，密切希望阿西有效果！
听说不少医院有新药Brivanib的试验组了，不知道效果如何。
楼顶有更新！:)
有病友同时服用多吉美加希罗达，还有在此基础上加打干扰素，有效果，有一病友两年多来AFP基本稳定。